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肾病综合征常见体征——水肿
编辑:沂蒙肾病医院   2020-1-25   点击次数:809
水肿肾病综合征常见的重要体征,在一定程度上影响患者的生活质量和疾病预后,应重视肾病综合征水肿症状,并给予适当的治疗。肾病性水肿的基本病理生理改变为钠水潴留。但迄今有关肾病综合征水肿的发病机制尚有争议,主要有以下两种学说。 .

     早期研究认为,肾病综合征患儿发生水肿的主要原因在于,大量蛋白自尿中丢失导致血白蛋白浓度减低、血浆胶体渗透压下降,当血浆胶体渗透压由正常的3.3~4.0kPa(25~30mmHg)降至 0.8~1.1kPa(6~8mmHg)时,根据Starling原理大量体液自血管内转入组织间隙,造成水肿,而液体转移引起血容量减低、通过容量和压力感受器使机体水钠潴留相关的神经体液因子活化,如交感神经兴奋、肾素一血管紧张素一醛固酮系统及抗利尿激素分泌增加、心房利钠肽(ANP)减少等,这些神经、内分泌的继发性变化与血浆胶体渗透压下降这两个重要因素同时起作用,进一步引起肾小球血流量减少、滤过率下降和远端肾小管对钠的重吸收增加,导致继发性的钠水潴留,以恢复血容量。但是这一调节进一步稀释了血液,使血浆蛋白水平进一步下降,血浆渗透压也进一步下降,形成恶性循环,进一步促进水肿的发生,即水肿的“充盈不足”学说。

     然而,“充盈不足”学说被以后的临床及实验室研究所质疑: ①部分研究发现,并非所有合并水肿的NS患者均表现为血容量下降。Geers等观察到,在NS合并水肿的患者中只有2%的患者血浆容量下降,绝大多数(84%)血容量在正常范围,部分患者 (14%)的血容量甚到高于正常。即便是微小病变(McD)有报道血容量降低者仅占1/3。②低蛋白血症并非水肿所必需。罕见的先天性无白蛋白血症的患者和无白蛋白血症的大鼠模型中,尽管存在血浆渗透压下降,但机体未发生水肿。③机体水钠潴留与血浆白蛋白降低及相关神经体液因子的活化并不一定相关。I临床实践中观察到,激素敏感MCD在血白蛋白恢复正常之前,即已开始出现尿钠排泄,复发时水钠潴留和水肿可在低白蛋白血症之前即已发生;:NS水肿患者的肾素一血管紧张素一醛固酮系统多数无升高,ANP 不但无降低反而正常或轻度升高。并且高血压的存在,表明血容量是增加而不是减少。④进一步研究显示,向大鼠的单侧肾脏输注嘌呤霉素使其产生大量蛋白尿后,尽管位于同样的内环境中,但只有病侧肾脏出现钠潴留,而对侧肾脏处理钠的能力正常。由此推测,患侧肾脏的钠潴留与低白蛋白血症等全身因素无关。NS可能存在肾脏本身排钠功能的异常,肾内调控机制可能在水钠潴留的过程中占主导地位。因此,近代学者提出了NS发生水肿的“充盈过多”学说,即患者存在“原发性”的水钠潴留(与低白蛋白血症、肾素一血管紧张素一醛固酮系统无关),导致血容量增加、水肿形成。

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